口腔

牙周感染和全身性疾病

作者:郝媛媛 来源:中国医学论坛报 日期:2016-05-23
导读

         牙周健康与全身健康密切相关。目前,讨论比较多的是牙周炎与心血管疾病(动脉粥样硬化)、糖尿病、慢性肾脏疾病、呼吸系统疾病等的关系,有的已经明确关联,有的还存在争议,本文不再赘述。

关键字:  牙周感染 

        牙周健康与全身健康密切相关。目前,讨论比较多的是牙周炎与心血管疾病(动脉粥样硬化)、糖尿病、慢性肾脏疾病、呼吸系统疾病等的关系,有的已经明确关联,有的还存在争议,本文不再赘述。

        慢性牙周炎与胰腺癌

        胰腺癌是一种恶性程度较高的消化道恶性肿瘤,其发病率和死亡率近年来有明显上升的趋势。

        有数据表明,糖尿病、肥胖和胰岛素抵抗等是其相关的危险因素,而吸烟是唯一确定的高危因素;摄入酒精与慢性胰腺炎有较强的关联,而后者有较高的癌变风险,但摄入酒精是胰腺癌的一个不确定危险因素。

        研究表明,病毒感染与癌症密切相关,一些细菌可通过逃避免疫系统或抑制细胞凋亡,来促进和启动异常细胞增殖,但很少有人提出牙周炎可能与胰腺癌呈正相关。

        由于牙周炎是一种慢性的口腔细菌感染性疾病,慢性牙周炎可能会通过增强全身炎症反应或增加致癌物(亚硝胺)增加胰腺癌变风险。有人提出,亚硝胺和胃液酸度是胰腺癌发病的重要因素,因为口腔卫生差最终导致的牙齿脱落可能标志着胃肠道有更多有害菌群,而由此产生的内源性亚硝胺也更多。在口腔卫生不良的个人口腔中,内源性亚硝胺是由高浓度的口腔细菌,如幽门螺旋杆菌产生的。因此,有人对幽门螺旋杆菌感染和胰腺癌的关联进行了调查,但这种关联仍不确定。

        慢性牙周炎与类风湿关节炎

        类风湿关节炎是一种自身免疫性炎症性疾病,其特点是持久地损害关节滑膜、结缔组织(软骨)和骨骼,导致关节的结构破坏、灵活性下降和功能受损。类风湿关节炎的发病率较显著,有增加患者过早死亡的风险。

        类风湿关节炎的病因尚不清楚,但感染性介质可能在自体耐受性受损和随后的自身免疫性疾病的发展中发挥作用。已在类风湿关节炎患者滑膜液中发现大量牙周病原菌以及较高水平的牙周病原菌抗体。有新证据表明,牙龈卟啉单胞菌可能参与自体耐受性受损或放大自身免疫应答,进而反过来参与类风湿关节炎感染人群疾病基因的启动。

        临床研究已表明,牙周炎/牙齿脱落和类风湿关节炎有一定的相关性,或存在一个同时诱发两种疾病的共同基因位点,通过炎性因子的介导与骨破坏发生联系。所以,牙周炎可能是类风湿关节炎的一个致病因素,反之亦然。免疫遗传研究发现,类风湿关节炎患者与特定的人类白细胞抗原(HLA)的联系,特别是HLA-DR4基因位点,该基因位点与广泛型侵袭性牙周炎发展有一定关联。在牙周病和类风湿关节炎患者中,大量炎症细胞从全身循环至靶组织(牙龈黏膜或关节滑膜),使局部的免疫反应放大。

        此外,类风湿关节炎,可能会通过其对患者身体和精神的损害影响慢性牙周炎的发病机制。而身体上肢的行动不便和功能受损会降低手的灵活度,使口腔卫生的维护困难度增加,随之而来的龋病、慢性牙周炎、牙齿脱落的风险相应增加。由于药物或继发性舍格伦综合征,使唾液流量减少,这些均可能使患者龈上菌斑的形成增加。此外,有最新证据表明,牙周治疗有益于改善类风湿关节炎的症状和体征。

        总之,循证医学表明,慢性牙周炎可能在类风湿性节炎的免疫介导性炎症反应的发生和进展中有直接作用,但该关联的强度尚不确定。

        慢性牙周炎与骨质疏松症

        骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,特点是骨密度和骨质量下降,骨组织微结构的破坏,随之而来的是骨脆性和骨折易感性增加。过去,学界认为骨质疏松症是与衰老有关的生理过程,但现在的观点认为该病是一种可发生在任何年龄的全身慢性病变,病因包括内分泌、代谢和个人因素等多种。

        绝经后女性,慢性牙周炎易感性与骨质疏松症的关系,近年来受到越来越多的关注。更年期女性,雌激素水平的大幅变化,易引起骨质疏松(骨量和骨密度减少),使骨脆性和骨折易感性增加。绝经后女性总的骨量减少,包括上下颌骨,尤其是下颌骨。大量研究表明,骨质疏松与牙周附着丧失、牙齿缺失、牙槽骨嵴高度下降有关。基于这些发现,有学者推测,骨质疏松症可能是慢性牙周炎进展的一个危险因素。

        事实上,骨质疏松症和慢性牙周炎,有共同的危险因素(例如性别、吸烟、饮酒、系统性疾病和遗传),这些共同因素可能会影响或调节两种疾病的发展,但亦缺乏确切的证据。

        慢性牙周炎与代谢综合征

        代谢综合征是一组代谢紊乱症候群,包括肥胖、高血压、糖耐量减低、高胰岛素血症、血脂异常,导致患者心脏病和糖尿病风险增加。

        由于慢性牙周炎和代谢综合征伴有全身炎症和胰岛素抵抗,这两种疾病可能通过共同的病理生理途径(增加氧化损伤)相联系,或者为双向关联。

        有研究显示,代谢综合征患者的牙周健康欠佳,慢性牙周炎与代谢综合征相关,独立于其他危险因素。虽然确认这种关联仍需要进一步研究,但应该鼓励代谢综合征的患者进行牙周检查。慢性牙周炎与不良妊娠

        低出生体重(出生体重<2500g)、早产(37周之前分娩)和先兆子痫是决定新生儿/婴儿疾病发病率和死亡率的主要因素,很大程度上受经济、公共卫生的影响。在过去十年,有大量证据表明,慢性牙周炎和不良妊娠结局间存在一定联系。

        一种可能解释为,牙周致病菌可使孕妇出现菌血症,并通过胎盘屏障,导致宫内感染。此外,牙周致病菌有躲避细胞免疫机制的功能,激活细胞介导的免疫反应,导致促炎细胞因子的产生、内毒素的释放(如脂多糖),一旦通过胎盘屏障,则可能导致不良妊娠结局。

        目前,慢性牙周炎与特定的不良妊娠结局有关联是有充分证据的。推荐通过口腔卫生宣教、加强口腔卫生维护、治疗牙周炎症,来改善孕妇的牙龈健康。但基于目前的证据,尚不能认为牙周治疗是降低出现早产和低出生体重儿几率的一个有效手段。

        慢性牙周炎与阿尔茨海默病

        阿尔茨海默病是一种进行性的神经系统退行性疾病,其特点是不可逆的认知能力和体质下降。病因包括多因素,例如传染性病原体和其他血管危险因素。

        有学者研究了各种类型的病毒,如1型和2型单纯疱疹病毒、腺病毒、巨细胞病毒、脊髓灰质炎病毒、乙型肝炎病毒以及流感病毒A和B,但未观察到任何关联。其他研究显示,在阿尔茨海默病患者的大脑和血清中存在单纯疱疹病毒、螺旋体以及肺炎衣原体和幽门螺旋杆菌基因组。

        在阿尔茨海默病的病理生理机制中,炎症起重要作用,某些病原体可能加速炎症反应和增加氧化,造成炎症反应和氧化损伤及随之而来的血管损伤。从慢性牙周炎的病理生理学来看,慢性牙周炎可能对大脑有显著影响则不足为奇了。

        一些对阿尔茨海默病患者的横断面和纵向研究显示,他们的口腔状况不良。但必须指出的是,由于忽视,认知和运动技能的丧失,阿尔茨海默病的进展伴随患者自我口腔保健及充分卫生维护的缺失。因此,与相应年龄和性别的健康成人相比,该类患者有更多的牙菌斑、出血和牙结石。

        最近,考迈尔(Kamer)等人提出,牙周炎参与促进阿尔茨海默病进展的两种可能机制:细菌和炎症。在第一种机制中,一些牙周病原体,如齿垢密螺旋体可能通过三叉神经分支扩散到脑部神经通路;第二种机制则提示,来源于牙龈组织的炎症分子,如白介素(IL-1β、IL-6、IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP),可能会增加患者脑部炎症。

        此外,许多研究已将IL-1基因的多态性和牙周炎及阿尔茨海默病联系起来,认为这种多态性是慢性牙周炎易感程度不同的一个重要指标。

        目前只有间接的结果显示,慢性牙周炎和阿尔茨海默病之间存在关联。

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