口腔

J Periodontol:抑制I型血管紧张素II受体可以阻止牙周炎炎症及骨缺失

作者:lishiting 来源:MedSci原创 日期:2018-09-08
导读

          牙周疾病的特点为牙槽骨的破坏以及牙周膜(PDL)的退行性损伤;它始发于口腔细菌的感染,但是它的临床影响却会晚于异常宿主的免疫反应。在全世界范围内,原发性高血压(PH)会引起显著升高的发病率和死亡率,基于其异常的免疫细胞浸润和活性,它也被认为是一种炎症性疾病。

关键字:  牙周炎 |  | 高血压 |  | Ang |  | II受体 |  

        牙周疾病的特点为牙槽骨的破坏以及牙周膜(PDL)的退行性损伤;它始发于口腔细菌的感染,但是它的临床影响却会晚于异常宿主的免疫反应。在全世界范围内,原发性高血压(PH)会引起显著升高的发病率和死亡率,基于其异常的免疫细胞浸润和活性,它也被认为是一种炎症性疾病。临床回顾性研究显示,PH与牙周炎存在一定的联系,PH会加重牙周炎,反之亦然。然而,造成这种情况的病理生理学机制还未可知。

        这篇研究在血压正常以及高血压(Nos3-/- )小鼠内通过细菌诱导牙周炎模型,并施以I型血管紧张素II受体(Ang II)的特异性拮抗剂(AT1)-氯沙坦,以此评估PH加重牙周炎的潜在机制。

        结果显示,PH会加重牙周炎的骨吸收和PDL破坏,施以氯沙坦会修复此种损伤。研究也发现,PH会增加牙周炎内依赖于Ang II的树突细胞(DC)和破骨细胞浸润。最终,研究显示,PH以依赖于Ang II的模式扩大牙周炎内DCs浸润的促炎症状态,并且体外研究发现,Ang II可以直接扩大DC Toll-like受体4信号。

        结论:结果显示,Ang II作为一个促炎症Toll-like受体的调节因子对PH加重的牙周炎起到极其重要的作用,表明Ang II可能是同时罹患PH和牙周炎患者一个合理的治疗靶点。

        原始出处:

        Li J, Xiao X, et al.Inhibition of Angiotensin II receptor I prevents inflammation and bone loss in periodontitis. J Periodontol. 2018 Aug 1. doi: 10.1002/JPER.17-0753.

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